Η αποσιώπηση ενός και μόνο γονιδίου το οποίο υπό φυσιολογικές συνθήκες σταματά τη διαίρεση των κυττάρων φάνηκε ότι είναι ικανή να «επιδιορθώσει» κατεστραμμένες καρδιές. Αυτό υποστηρίζουν ερευνητές του Ιατρικού Κέντρου Southwestern του Πανεπιστημίου του Τέξας στο Ντάλας με δημοσίευσή τους στην επιθεώρηση «Nature».
Αμέσως μόλις γεννιόμαστε η καρδιά μας έχει την ικανότητα να επουλώνει τις πληγές της μετά από τραυματισμό παράγοντας νέα καρδιακά κύτταρα. Ωστόσο σύντομα μετά τη γέννηση αυτή η μοναδική ικανότητα χάνεται.
Το γονίδιο της μετάβασης
Τώρα οι ερευνητές στις ΗΠΑ εντόπισαν για πρώτη φορά το γονίδιο που είναι υπαίτιο για αυτήν την αλλαγή, για την απώλεια της σημαντικής ικανότητας αναγέννησης της καρδιάς, επιτρέποντας έτσι μέσω της αποσιώπησής του στα κύτταρα να συνεχίσουν να διαιρούνται. Το επίτευγμα αυτό μπορεί να χαρίσει στην καρδιά την αναγεννητική ικανότητα των νεογέννητων.
Πειράματα σε αρουραίους έδειξαν ότι η εξάλειψη του γονιδίου Meis1, περί ου ο λόγος, επέτρεψε στα καρδιακά κύτταρα νεογέννητων τρωκτικών να συνεχίσουν να διαιρούνται για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα ενώ παράλληλα επανενεργοποίησε τη διαδικασία αναγέννησης της καρδιάς στα ενήλικα ζώα χωρίς να υπάρχουν παρενέργειες στη φυσιολογική λειτουργία της.
Από τα ευρήματα προέκυψε επίσης ότι η υπερδραστηριοποίηση του συγκεκριμένου γονιδίου σε νεογέννητους αρουραίους έβαλε «φρένο» στη διαίρεση των κυττάρων και στην αναγέννηση του κατεστραμμένου ιστού στην καρδιά τους όταν προκλήθηκαν τεχνητά σε αυτή βλάβες.
Προς καινούργιες θεραπείες
Τα νέα στοιχεία μαρτυρούν ότι η αποσιώπηση του γονιδίου θα μπορούσε να οδηγήσει σε καινούργιες θεραπείες για ενήλικους ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια προσφέροντας μια εναλλακτική προσέγγιση των βλαστοκυτταρικών θεραπειών που αναπτύσσονται αυτή τη στιγμή για την αναγέννηση του καρδιακού ιστού.
Ο δρ Χέσαμ Σάντεκ που ηγήθηκε της μελέτης εξήγησε ότι «ανακαλύψαμε πως το Meis1 ελέγχει τη λειτουργία άλλων γονιδίων τα οποία φυσιολογικά λειτουργούν ως ‘φρένα’ στην κυτταρική διαίρεση. Ετσι το γονίδιο αυτό μπορεί να αποτελέσει έναν «διακόπτη» που θα επιτρέπει τη διαίρεση των ενηλίκων καρδιακών κυττάρων εγκαινιάζοντας μια νέα εποχή στη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας».
Σημαντικός «εχθρός» η καρδιακή ανεπάρκεια
Η καρδιακή ανεπάρκεια αποτελεί έναν μεγάλο «εχθρό» της υγείας. Συνήθως προκαλείται εξαιτίας βλάβης μετά από καρδιακό επεισόδιο, μπορεί όμως να είναι και το αποτέλεσμα προβλημάτων που δεν οδηγούν σε έμφραγμα αλλά καταστρέφουν τον καρδιακό μυ όπως η υψηλή αρτηριακή πίεση, η καρδιοπάθεια και κάποιες συγγενείς διαταραχές.
Όπως γράφουν οι ερευνητές στην επιθεώρηση «Nature» «το κύριο στοιχείο της καρδιακής ανεπάρκειας είναι η προοδευτική εξέλιξή της και η ανικανότητα της ενήλικης καρδιάς να αναγεννηθεί μετά από τραυματισμό. Η μετάβαση που λαμβάνει χώρα στην καρδιά μετά τη γέννηση και η οποία, όπως φαίνεται ορίζεται από ένα γονίδιο, μπορεί να αποτελέσει το ‘κλειδί’ που θα ξεκλειδώσει τη δυναμική αναγέννησης του ενήλικου καρδιακού ιστού». Πηγή: tovima.gr
Αμέσως μόλις γεννιόμαστε η καρδιά μας έχει την ικανότητα να επουλώνει τις πληγές της μετά από τραυματισμό παράγοντας νέα καρδιακά κύτταρα. Ωστόσο σύντομα μετά τη γέννηση αυτή η μοναδική ικανότητα χάνεται.
Το γονίδιο της μετάβασης
Τώρα οι ερευνητές στις ΗΠΑ εντόπισαν για πρώτη φορά το γονίδιο που είναι υπαίτιο για αυτήν την αλλαγή, για την απώλεια της σημαντικής ικανότητας αναγέννησης της καρδιάς, επιτρέποντας έτσι μέσω της αποσιώπησής του στα κύτταρα να συνεχίσουν να διαιρούνται. Το επίτευγμα αυτό μπορεί να χαρίσει στην καρδιά την αναγεννητική ικανότητα των νεογέννητων.
Πειράματα σε αρουραίους έδειξαν ότι η εξάλειψη του γονιδίου Meis1, περί ου ο λόγος, επέτρεψε στα καρδιακά κύτταρα νεογέννητων τρωκτικών να συνεχίσουν να διαιρούνται για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα ενώ παράλληλα επανενεργοποίησε τη διαδικασία αναγέννησης της καρδιάς στα ενήλικα ζώα χωρίς να υπάρχουν παρενέργειες στη φυσιολογική λειτουργία της.
Από τα ευρήματα προέκυψε επίσης ότι η υπερδραστηριοποίηση του συγκεκριμένου γονιδίου σε νεογέννητους αρουραίους έβαλε «φρένο» στη διαίρεση των κυττάρων και στην αναγέννηση του κατεστραμμένου ιστού στην καρδιά τους όταν προκλήθηκαν τεχνητά σε αυτή βλάβες.
Προς καινούργιες θεραπείες
Τα νέα στοιχεία μαρτυρούν ότι η αποσιώπηση του γονιδίου θα μπορούσε να οδηγήσει σε καινούργιες θεραπείες για ενήλικους ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια προσφέροντας μια εναλλακτική προσέγγιση των βλαστοκυτταρικών θεραπειών που αναπτύσσονται αυτή τη στιγμή για την αναγέννηση του καρδιακού ιστού.
Ο δρ Χέσαμ Σάντεκ που ηγήθηκε της μελέτης εξήγησε ότι «ανακαλύψαμε πως το Meis1 ελέγχει τη λειτουργία άλλων γονιδίων τα οποία φυσιολογικά λειτουργούν ως ‘φρένα’ στην κυτταρική διαίρεση. Ετσι το γονίδιο αυτό μπορεί να αποτελέσει έναν «διακόπτη» που θα επιτρέπει τη διαίρεση των ενηλίκων καρδιακών κυττάρων εγκαινιάζοντας μια νέα εποχή στη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας».
Σημαντικός «εχθρός» η καρδιακή ανεπάρκεια
Η καρδιακή ανεπάρκεια αποτελεί έναν μεγάλο «εχθρό» της υγείας. Συνήθως προκαλείται εξαιτίας βλάβης μετά από καρδιακό επεισόδιο, μπορεί όμως να είναι και το αποτέλεσμα προβλημάτων που δεν οδηγούν σε έμφραγμα αλλά καταστρέφουν τον καρδιακό μυ όπως η υψηλή αρτηριακή πίεση, η καρδιοπάθεια και κάποιες συγγενείς διαταραχές.
Όπως γράφουν οι ερευνητές στην επιθεώρηση «Nature» «το κύριο στοιχείο της καρδιακής ανεπάρκειας είναι η προοδευτική εξέλιξή της και η ανικανότητα της ενήλικης καρδιάς να αναγεννηθεί μετά από τραυματισμό. Η μετάβαση που λαμβάνει χώρα στην καρδιά μετά τη γέννηση και η οποία, όπως φαίνεται ορίζεται από ένα γονίδιο, μπορεί να αποτελέσει το ‘κλειδί’ που θα ξεκλειδώσει τη δυναμική αναγέννησης του ενήλικου καρδιακού ιστού». Πηγή: tovima.gr